低钠血病的诊疗现状

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【关键词】  低钠血症  诊断 治疗
        一  低钠血症的病理生理
        1.缺钠早期
        体液变化主要是细胞外液减少，对细胞内液影响甚少；由于血浆胶体渗透压比组织间液高，同时失钠后静脉静水压减低，一部分组织间液进入血循环，故组织间液的缩减比血浆更为明显。在此阶段ADH缺乏，尿渗透(Uosm)可以降至35～95mmol/L，密度为1.001～1.003。
        2.缺钠后期
        机体为了保持细胞外液容量而保留较多的水，这时血清钠的浓度开始逐渐减低，由于细胞内外渗透压的梯度差，细胞外液的水进入细胞内，细胞体积胀大。重症低钠血症的严重后果之一是低渗或低钠引起脑细胞肿胀，其发展变化与机体器官、细胞功能、发病快慢及程度有关。
        二  临床表现
        低钠血症的症状常常是非特异性的，并易被原发病所掩盖。按缺钠程度，临床表现可分为以下三度。
        1.轻至中度缺钠(0.5g/kg)
        尿钠与尿氯含量减少或缺如，但排除肾性失钠者。患者表现倦怠、淡漠、无神，直立性低血压或起立时昏倒等。
        2.中至重度缺钠(0.5～0.75g/kg)
        尿中无氯化物。患者除上述症状外，尚有恶心、呕吐，收缩期血压降至12.0kPa(90mmHg)以下。
        3.重度缺钠(0.75～1.25g/kg)
        除以上症状外，患者可以呈木僵状态、抽搐，最后昏迷。这类情况多见于胃肠道严重丢失水、钠的病例。在12小时内出现者均有意识障碍或癫痢样发作，血清钠为115mmol/1，左右，Posm在230mmol/L，左右，病死率高达50%。而有症状的慢性低钠血症者，血清钠可为115mmol/L，Posm在216mmol/L左右，病死率为12%。
        三  诊断
        根据失钠病史(呕吐、腹泻、利尿剂治疗、ADH不适当分泌综合征等)和体征(如血容量不足或水肿)，可以提供诊断的重要线索。实验室检查(包括Posm、Na+、K+、Cl-、HC03-、尿素及葡萄糖等)有助于诊断。明确诊断时需确定是否真正有低钠血症。
        (1)如果有效血浆渗透浓度=(Posm-BUN/2.8)正常或升高，应考虑假性低钠血症。如果有效Posm为低渗状态，测定尿渗透压(Uosm)有助于诊断。Uosm＜96mmol/L，密度不超过1.003，则表明ADH几乎完全受抑制，多见于精神性烦渴和重建渗透稳态。
        (2)尿钠有助于鉴别胃肠、皮肤、水肿状态和肾性失钠疾病。有效Posm减低，尿钠不超过15mmol/L，多见于胃肠丢失、利尿后期、烧伤、水肿状态、皮质醇缺乏等。尿钠超过22mmol/L多见于服用利尿剂早期、肾上腺皮质功能不全、失盐性肾炎、渗透性利尿。
        (3)有效Posm正常或增加，尿钠超过20mmol/L，多见于ADH不适当分泌综合征、精神性烦渴、慢性肾衰竭、重建渗透稳态。低钾性代谢性碱中毒多因呕吐或利尿剂引起，可伴低钠血症。高钾性代谢性酸中毒伴低钠血症，而肾功能正常患者多提示肾上腺皮质功能不全。
        四  治疗
        根据低钠血症的病因和产生低渗状态的病理生理变化选择适当的治疗。通常根据上述失钠病史、有无血容量不足、水肿体征及Posm、Uosm和尿钠量，分成以下三种类型的治疗。 1.失钠性低钠血症(失钠性低渗综合征)
        本症常见原因为胃肠道、皮肤及肾性失钠，引起血容量不足及末梢循环衰竭。除治疗病因外，应行补钠治疗。
        例如，男性年轻腹泻患者，体重55kg，血清Na+125mmol/L，根据病史符合失钠性低钠血症的诊断。补钠总量应为(140-125)×0.6×55=495mmoL。按17mmol/L Na+等于1g钠盐计算得到29g NaCl。折合为0.9%、3%、5%NaCl溶液，分别为3200ml、905ml及580ml对重症失钠患者，用高渗盐水比用生理盐水为好，其优点是能迅速提高细胞外液渗透压，减少输入液体，并使细胞内水转移至细胞外。于是细胞内、外渗透压可同时提高。但此例年轻腹泻患者，可能同时并发有失水，故补给NaCl一般按公式补钠，是按体重60%(女性50%)的体液计算，包括细胞内、外液来补钠。在第一个24小时内，可先用计算量的1/3～1/2补给较为安全，然后根据效果，如血压、皮肤弹性、神志、Posm、Uosm、血尿钠浓度来判断，再补给剩余量及继续补给量，特别是对有心肺疾病及老年患者应密切观察病情变化。
        2.稀释性低钠血症(稀释性低渗综合征)
        本症的主要原因是肾脏排泄水的功能障碍，导致水潴留。因而治疗要点在于控制水的摄入量，配合利尿，逐渐纠正细胞外液低渗状态。
        如果患者无症状，适当限制水摄入量即可。但是，充血性心力衰竭、肝硬化腹水及肾病综合征产生低钠血症或低渗状态的原因往往是多方面的。这类患者体内并不缺钠，有时甚至是钠和水分过多，且多是由于水潴留多于钠潴留，而致细胞外液的增加超过钠的增加，尿钠不超过20mmol/L这种低钠血症往往不易纠正，给予钠盐反而致口渴，饮水增加，以致补充的钠重吸收而加重水肿；过分限制水摄入又使患者不能耐受；强效利尿剂可起到暂时缓解的作用；部分病例可进行腹膜透析。排出过多水分。
        患者每日摄水量原则上应少于尿量，与不显性失水量形成一定程度的水的负平衡。具体根据患者体重、血清钠、渗透压的变动调整治疗措施。但是，对出现中枢神经系统症状的重症患者，可选用高渗盐水滴注，并根据有无周围水肿加用利尿剂，以帮助排出过多的水分。呋噻米的作用为抑制髓袢升支粗段氯化钠的主动转运(吸收)，降低肾髓质的高渗状态，使肾皮质至髓质逐渐增高的溶质渗透梯度消失，肾组织各段均接近血浆渗透压(Posm)，尿液不能浓缩，从而排出水分，纠正低钠血症。
        3.不伴有水肿的低血容量低钠血症
        本症表现为精神性烦渴、ADH不适当分泌综合征，应限制水分并促使排水，症状严重者可采用呋噻米利尿并静脉滴注高渗盐水。长期限制饮水无效者，可用去甲金霉素、碳酸锂、苯妥英钠等治疗。
        4.无症状性低钠血症
        本症常见于一些慢性消耗性疾病的晚期，如肺结核、恶性肿瘤等。患者虽有摄入量减少，但并无明显失钠病史，细胞内、外液均呈低渗状态，血清钠可以降至125mmol/L以下，而无低血清钠症状。一般无须补钠治疗。低钠性低渗状态有时尚合并其他电解质紊乱，需作相应处理。
        参 考 文 献
        [1] 低钠血症对肝硬化肝性脑病患者预后的影响.宁夏医科大学学报,2009年4月31卷2期.
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