卡维地洛对急性心肌梗死患者QT离散度和心率变异性影响

jz066520 · 发表于 2014-6-2 10:17:25

【摘要】  目的：探讨卡维地洛对急性心肌梗死(AMI)患者QT离散度(QTd)、心率变异性(HRV)的影响。方法：选取AMI患者79例，随机分为对照组39例和试验组40例，分别在常规治疗的基础上加用美托洛尔和卡维地洛，测定两组患者治疗前后12导联心电图，24小时动态心电图，比较两组患者治疗前后的QTd及HRV的各项指标，疗程为4周。结果：治疗4周后，两组QTd较治疗前明显缩短(P<0.05)，HRV各参数SDNN、SDNN index、SDANN、rMSSD、PNN50明显升高 (P<0.05)，且与对照组差异有统计学意义(P<0.05)。结论：急性心肌梗死患者早期使用卡维地洛后能缩小心肌复极化的离散程度，使心肌复极趋向同步，并可提升HRV，改善失衡的自主神经。

【关键词】  卡维地洛; 心肌梗死; QT离散度; 心率变异性

心率变异性(heart rate variability, HRV)、QT离散度(QT dispersion ,QTd)是近年来预测急性心肌梗死(acute myocardial infarction ,AMI) 患者严重室性心律失常及心源性猝死无创性指标[1]。已有研究证实通过有效治疗来提高HRV，稳定自主神经系统功能;缩短QTd使心肌复极趋向同步，能改善AMI患者的预后。本研究分析卡维地洛对急性心肌梗死(AMI)患者QTd、HRV影响，旨在探卡维地洛在急性心肌梗死早期治疗作用。

　　1 资料与方法

　　1.1 研究对象

　　选择2007年5月～2009年6月间我院收住的急性心肌梗死(ST段抬高型心肌梗死)病例79例，所有病例均符合WHO急性心肌梗死的诊断标准，排除入院前已服用抗心律失常药物、Ⅱ度以上窦房或房室阻滞、心动过缓(HR<55次/min)、血压<90/60 mm Hg、心功能Ⅳ级(Killip分级)、慢性肝肾功能损害及严重的慢性阻塞性肺部疾患。

　　1.2 研究方法

　　将所有患者随机分为两组：试验组40例，对照组39例。两组间年龄、性别、梗死部位及面积、心功能、溶栓等临床背景差异均无统计学意义(P>0.05)。试验组在常规药物治疗(硝酸酯类、阿司匹林、低分子肝素、降脂药物)基础上给予卡维地洛(上海罗氏制药有限公司，国药准字H20040759)5.0 mg，2次/d，每5～7 d渐增加剂量1倍，达25 mg，2次/d或最大耐受耙剂量。对照组在常规治疗基础上给予美托洛尔(无锡阿斯利康制药有限公司，国药准字H32025391)6.25 mg，2次/d，每5～7 d渐增加剂量1倍，达25 mg每日2次或最大耐受耙剂量，并密切观察服药期间患者的不良反应。

　　1.2.1 HRV检测参照中华心血管病杂志HRV对策组规定的统一方法[2]，于治疗前后4周采用Mortara型动态心电图仪连续监测24 h心电图，经计算机采用时域分析指标： RR间期的标准差(SDNN)、5min节段RR间期均值的标准差(SDANN),相邻RR间期之差的均方根(rMSSD), 5分钟节段RR间期均值的标准差的平均值(SDNN index)，相邻RR间期之差的均方根值(rMSSD)，正常RR间期标准差≥50ms的百分数(PNNS0)。

　　1.2.2 QTd检测所有患者于治疗前后4周应用MAC5000型心电图仪记录12导联同步心电图(ECG) , 以T波与等电位线交点、T波与T之波间的切迹或T波降支切线与等电位线的交点作为QT间期终点。连续测量3个QT间期，取其平均值，按Bezzt公式计算QTd及QTcd

　　1.3 统计学分析

　　运用统计学软件SPSS 13.0。计量资料以均数土标准差( ±s)表示，采用t检验。计数资料以χ2检验。

　　2 结果

　　2.1 试验组与对照组治疗前后HRV指标比较

　　治疗4周后，两组HR、SDNN、SDANN、SDNNindex、rMSSD、PNN50均明显升高，与治疗前相比差异有统计学意义(P<0.05)。且试验组升高更明显，与对照组治疗后比较差异有显著性(P<0.05)。见表1。

　　2.2 试验组与对照组治疗前后QTd、QTcd比较

　　治疗4周后，两组QTd、QTcd均明显缩短，与治疗前相比差异有统计学意义(P<0.05)，且试验组下降更明显，与对照组治疗后比较差异有显著性(P<0.05)。见表2。表1 试验组与对照组治疗前后HRV指标比较注：与治疗前比较，* P<0.05;与对照组比较，△ P<0.05。表2 试验组与对照组治疗前后QTd、QTcd比较注：与治疗前比较，* P<0.05;与对照组比较，△ P<0.05。

　　2.3 不良反应

　　卡维地络组和美托洛尔组均未出现明显的头晕、严重的低血压和心动过缓等不良反应，可能与从小剂量开始逐渐加量有关。

　　3 讨论

　　HRV是窦性心律在一定时间内周期性改变的现象。它反映了心脏自主神经对心血管系统的调控以及心血管系统对自主神经影响因素的应答。QTd是体表同步12导联心电图上各导联间最大QT间期与最小QT间期的差值，它反映心肌复极同步性及电稳定性。功能失调，心脏的自主神经功能发生紊乱，表现为心脏的迷走传入冲动减少，交感张力增高，导致HRV变小，室颤阈值降低，从而增加AMI后恶性心律失常和心脏性猝死发生的危险性。同时急性心肌梗死患者梗死区心肌缺血致心肌复极减慢，心室肌在各方向上的除极时间不等性延长，缺血区QT问期延长，非缺血区QT间期无明显改变，因而导致缺血区与非缺血区之间QTd的增加。QTd的延长增加了心电活动的不稳定性，易形成折返发生各种室性心律失常。

　　本研究结果显示试验组和对照组AMI患者治疗4周后均能有效地升高HRV、缩短QTd，与Zhang等人研究一致[4]。探讨其机制可能是卡维地络和美托洛尔均为β受体阻滞剂，通过减慢心率，延长AMI后非缺血心肌的QT问期，从而缩小心肌复极化的离散程度，有利于心肌梗死患者心肌电活动的一致性和稳定性。此外，β受体阻滞剂通过抑制球旁细胞分泌肾素来抑制肾素血管紧张素系统，从而减弱血管紧张素I对交感神经末梢的突触前调制，使交感神经末梢释放儿茶酚胺减少，直接抑制交感神经张力，间接提高迷走神经张力，改善失衡的自主神经[5]。

　　同时本研究结果显示试验组比对照组升高HRV，缩短QTd的效果更显著。探讨其原因可能是美托洛尔为选择性β1受体阻滞剂在降低交感神经活性的同时，随着用药时间的延长能使心肌β受体水平上调，恢复β受体对交感神经的敏感性。而卡维地络为第三代β受体阻滞剂，无内源性拟交感活性，不上调β受体;其阻滞α受体，抵抗血循环中的儿茶酚胺，使末梢血管扩张，有利于改善冠状动脉微循环;同时卡维地洛还可以抑制内皮素和对氧自由基，通过其抗氧化、抗炎作用减轻心肌缺血再灌注损伤，改善小动脉的内皮依赖性舒张功能，缩小梗死面积[6]。因此，我们推测卡维地洛改善AMI患者早期HRV、QTd可能归于血流动力学效应和组织效应双重作用。

　　本研究结果显示，卡维地洛可缩小AMI患者早期心肌复极化的离散程度，使心肌复极趋向同步，并可提升HRV改善自主神经系统活动平衡。本研究发现卡维地洛在改善AMI患者QTd和HRV优于美托洛尔，但关于不同类型的β受体阻滞剂在AMI患者中的选择还有待于在更大规模的前瞻性临床研究中证实。

【参考文献】
  　1 陈柯萍,陈新.心脏性猝死.中华心律失常学杂志，2007，11(2)：110～114.

　　2 中华心血管病杂志编委会.全国心率变异性、倾斜试验及QT离散度专题学术研讨会纪要.中华心血管病杂志，1998，26(4)：246～251.

　　3 Lombardi F，Malliani A，Pagani M，et a1.Heart rate variability and its sympathovagal modulation.Cardiovascular Research,1996,32(2):208～216.

　　4 Zhang Gb，Yang Guoyun，Liu Yongkang. Effect of Metoprolol on QT dispersion and heart rate Variabilityin patients with acute myocardial infarction. Med J West China,2008,20 (1):50～52.

　　5 姚泰，曹济民，樊小力.生理学.第2版.北京：人民卫生出版社，2005，203.

　　6 Oettl K,Greilberger J,Zangger K,et al.Radical-scavenging and ironchelating properties of carvedilol, an antihypertensive druy with antioxodative activity. Biochem pharmacol,2001,62(2) :241～248.

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